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Entzündungsmediatoren
Physiologie & Biochemie
Prüfungsfokus
Entzündungsmediatoren sind biochemische Botenstoffe, welche die vaskulären und zellulären Reaktionen einer Entzündung initiieren, aufrechterhalten und regulieren. Sie entstammen entweder dem Plasma (z. B. Komplementsystem, Kinin-System) oder werden lokal von Zellen ausgeschüttet (z. B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine). In der Parodontitis und Pulpitis steuern Prostaglandin E2 (PGE2) sowie IL-1, IL-6 und TNF-alpha die Gewebedestruktion und die Osteoklastenaktivierung. Ihre Wirkung führt zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, Chemotaxis und Schmerzsensibilisierung.
Knochenstoffwechsel und RANKL
Physiologie & Biochemie
Prüfungsfokus
Der Knochenstoffwechsel ist ein dynamischer Prozess aus Knochenaufbau durch Osteoblasten und Knochenabbau durch Osteoklasten. Das Signalweg-Trio RANKL, RANK und Osteoprotegerin (OPG) reguliert maßgeblich die Osteoklastendifferenzierung. RANKL wird von Osteoblasten und Osteozyten exprimiert, bindet an den RANK-Rezeptor auf Osteoklastenvorläuferzellen und induziert deren Fusion und Aktivierung. OPG fungiert als löslicher Decoy-Rezeptor, der RANKL bindet und somit den Knochenabbau hemmt.
Matrixmetalloproteinasen
Physiologie & Biochemie
Prüfungsfokus
Matrixmetalloproteinasen sind zinkabhängige Enzyme, die Bestandteile der extrazellulären Matrix wie Kollagen abbauen. Sie sind an physiologischem Gewebeumbau ebenso beteiligt wie an pathologischer Gewebedestruktion. Ihre Aktivität wird durch Gewebeinhibitoren, die TIMPs, gegenreguliert.
Parodontitis-Assoziation
Parodontologie
Prüfungsfokus
Parodontitis-Assoziation bezeichnet den klinisch und wissenschaftlich nachgewiesenen Zusammenhang zwischen der chronisch-entzündlichen Parodontitis und verschiedenen systemischen Erkrankungen. Die Dissemination parodontopathogener Bakterien und Zytokine über den Blutweg bildet die pathophysiologische Grundlage dieser Wechselwirkungen.
