Entzündungsmediatoren
Synonyme: Entzündungssignale · Proinflammatory mediators · Eikosanoide und Zytokine
Entzündungsmediatoren sind biochemische Botenstoffe, welche die vaskulären und zellulären Reaktionen einer Entzündung initiieren, aufrechterhalten und regulieren. Sie entstammen entweder dem Plasma (z. B. Komplementsystem, Kinin-System) oder werden lokal von Zellen ausgeschüttet (z. B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine). In der Parodontitis und Pulpitis steuern Prostaglandin E2 (PGE2) sowie IL-1, IL-6 und TNF-alpha die Gewebedestruktion und die Osteoklastenaktivierung. Ihre Wirkung führt zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, Chemotaxis und Schmerzsensibilisierung.
- Arachidonsäure wird über COX zu Prostaglandinen/Thromboxan und über LOX zu Leukotrienen umgewandelt.
- PGE2 verursacht Vasodilatation, Hyperalgesie und induziert den Rank-Ligand-vermittelten Knochenabbau.
- Histamin aus Mastzellen bewirkt rasche Vasodilatation und Vaskularpermeabilität.
- IL-1, IL-6 und TNF-alpha sind die primären proinflammatorischen Zytokine.
- Halbwertszeit von Histamin
- wenige Minuten
- Verhältnis COX-1 zu COX-2 Hemmung bei Ibuprofen
- ca. 1:1
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) hemmen die Cyclooxygenase (COX-1/COX-2) und unterbinden so die Synthese von Prostaglandinen zur Schmerz- und Entzündungshemmung. In der Parodontologie dient PGE2 im Sulcusfluid als Biomarker für den Aktivitätsgrad des Knochenabbaus.
- Zytokine
Proteine/Peptide zur interzellulären Kommunikation (z. B. IL-1, TNF-alpha).
- Eikosanoide
Lipidmediatoren, die direkt aus Arachidonsäure synthetisiert werden (z. B. PGE2, Leukotrien B4).
- Verwechslung von Lipoxygenase-Produkten (Leukotriene) mit Cyclooxygenase-Produkten (Prostaglandine).
- Annahme, dass Glukokortikoide erst nach der Cyclooxygenase ansetzen (sie hemmen bereits die Phospholipase A2).
Prostaglandine machen Schmerz und Hitze, Histamin macht Gefäße weite Ritze.
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Abwehrmechanismen, Mediatoren und Gewebeabbau.