Eicosanoide
Synonyme: Arachidonsäuremetaboliten
Eicosanoide sind lipidartige Gewebshormone und Lipidmediatoren, die aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren, hauptsächlich Arachidonsäure, synthetisiert werden. Zu ihnen zählen Prostaglandine, Thromboxane, Leukotriene und Lipoxine. Sie spielen eine zentrale Rolle bei Entzündungsreaktionen, Schmerzentstehung, Blutgerinnung und der Regulation des Gefäßtonus.
- Eicosanoide werden de novo synthetisiert, nachdem Arachidonsäure durch die Phospholipase A2 aus Membranphospholipiden abgespalten wurde.
- Prostaglandin E2 (PGE2) erhöht die Empfindlichkeit peripherer Nozizeptoren gegenüber Schmerzmediatoren wie Bradykinin.
- Thromboxan A2 (TXA2) fördert die Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion, während Prostacyclin (PGI2) dies hemmt.
- Die Hemmung der COX-1 reduziert cytoprotektives PGE2 im Magen und führt zu einer verminderten renalen Durchblutung.
- Leukotriene werden über die 5-Lipoxygenase gebildet und vermitteln Bronchokonstriktion sowie chemotaktische Entzündungsreaktionen.
- Wirkdauer der irreversiblen COX-1-Hemmung durch ASS (Thrombozytenlebensdauer)
- 7 - 10 Tage
- Plasmahalbwertszeit von Thromboxan A2 (TXA2)
- ca. 30 Sekunden
NSAID wie Ibuprofen hemmen die Cyclooxygenasen (COX-1/COX-2) und unterbinden so die Prostaglandinsynthese, was analgesierend und antiphlogistisch wirkt. Durch die Verschiebung des Arachidonsäuremetabolismus hin zu Leukotrienen kann bei prädisponierten Patienten ein Analgetika-Asthma ausgelöst werden. Zudem reduzieren Prostaglandin-Synthesehemmer den protektiven Magenschleim und verringern die renalen Perfusion.
- Prostaglandine
Prostaglandine sind eine spezifische Untergruppe der Eicosanoide, die über die Cyclooxygenase entstehen und primär Schmerz, Fieber und Entzündung modulieren.
- Leukotriene
Leukotriene sind Eicosanoide des Lipoxygenase-Pfads, die vor allem für Bronchospasmen und Gefäßpermeabilität bei allergischen Reaktionen verantwortlich sind.
- Verwechslung des Angriffspunkts von NSAR und Glukokortikoiden: NSAR hemmen die Cyclooxygenase, Glukokortikoide hemmen indirekt die Phospholipase A2.
- Fälschlicher Glaube, dass NSAR die Leukotriensynthese blockieren: Durch COX-Hemmung wird im Gegenteil mehr Arachidonsäure in den Lipoxygenase-Weg umgeleitet.
Eicosanoide aus Arachidon steuern Schmerz und Entzündung im Gewebe.
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- TherapieIbuprofen
Ibuprofen hemmt reversibel die COX-1 und COX-2, wodurch die Synthese entzündungsfördernder Eicosanoide blockiert wird.
- TherapieCorticosteroide
Corticosteroide unterbinden durch Induktion von Lipocortin die Phospholipase A2 und blockieren somit die initiale Freisetzung der Eicosanoid-Vorstufe Arachidonsäure.
- VerwandtParodontitis
Lokal freigesetzte Eicosanoide wie PGE2 stimulieren bei Parodontitis maßgeblich den osteoklastären Alveolarknochenabbau.
- FolgeBlutstillung
Das Gleichgewicht der Eicosanoide Thromboxan A2 und Prostacyclin ist entscheidend für die primäre Hämostase.
NSAR, Paracetamol und Opioide in der Zahnmedizin.